初春的宜市温度怡人。

郭子源打开了窗户之后，又给自己烧了一壶水，泡了茶，端到书房里的桌子上。

暖风吹进，周身暖洋洋。

人逢喜事精神爽，郭子源今天是真的情绪非常高。

打开电脑，打开安岳发来的文档之前，郭子源臭美地说了一声：“也不知道是谁说过程比结果更重要的话？”

“tm的就是假的啊，过程是很重要，但能让人特别开心的，其实还是过程带来的结果。”

“这才最爽了。”

固然，之前的积累过程中可以学到很多东西和技术。

可实际上，郭子源是个俗人。

功名利禄还有钱，会让他变得更为表观快乐。

虽然钱没到账，但钱已经在路上了，还有比这个更好的事情了么……

心跳加速之后，郭子源用了一招断根兴奋大法。

郭子源，你嘚瑟什么，你tm连房子都买不起，你就是个穷鬼，你只是进化成了‘可房贷奴’！

你穷得差点发酸了都。

果不其然，这种想法非常有效，很快就让郭子源冷静了下来。

他打开了安岳发来的文档。

里面，是关于糖尿病足溃疡的一切。

糖尿病足溃疡是糖尿病最严重的慢性并发症之一，常由神经病变、血管病变和感染三要素交织驱动——

比如说自主神经功能受限后，汗腺分泌减少，皮肤干燥皲裂，为细菌入侵提供门户。

比如说微血管障碍情况下，基底膜增厚、内皮功能障碍，组织灌注和氧供严重不足。

比如说高糖环境使中性粒细胞趋化、吞噬及杀菌功能全面下降；同时形成细菌生物膜，对抗生素和宿主免疫形成屏障，导致感染迁延。

这只是发病机制的大方向，在这些大方向下，还有一些具体的发病机理。

比如说，因为缺氧，nt/β-catenin通路活性低下，if-1α（缺氧诱导因子-1α）在缺氧下反而被高糖环境抑制，导致血管生成反应钝化…

这种反应机制是导致微循环障碍的起因，是最原始的因素。

如果有什么干预的因素可以逆转这种通路的活性，那么if-1α会再度激活，血管生成反应可以变得正常。

那么，通过单纯的药物，就可以逆转部分病因比较单纯糖尿病足溃疡患者的症状。

然而，糖尿病足溃疡发病的机制肯定远远不止这么一条通路那么简单。

还有的，比如说，高糖环境可以诱导micrna的表达改变，这些mirna调控炎症、自噬、血管生成的相关靶基因……

所以，现代医学对于糖尿病足基础科研的热门方向，就是找准一些特殊的靶点，可以力挽狂澜地阻止甚至逆转糖尿病足溃疡的发病。

一般来讲，是很难通过单药物逆转综合炎症反应机制的。
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